יום שישי, 24 במרץ 2017

מיתוס הקורטיזול בתזונה הקטוגנית, והאם אנחנו באמת בסטרס?


"אנחנו חייבים להודות שבויכוח הזה ליריבנו יש יתרון עצום עלינו. כל הנחוץ להם הן כמה מילים בכדי להפיץ חצאי אמת; ואילו בכדי להוכיח שזו חצי אמת, אנחנו חייבים לפנות לדיסרטציות ארוכות ומייגעות" - Frédéric Bastiat

"המנעות מפחמימות גורמת לעליה/עמידות ב/לקורטיזול, ועליה בקורטיזול משמעותה עליה במצב דחק (סטרס)"

זו אולי אחת מהטענות העקריות נגד התזונה הקטוגנית. טענה שמבוססת על לוגיקה שגויה, הסתכלות פשטנית על המנגנונים הפזיולוגיים של ההורמון קורטיזול, ובעיקר על כתבות ומאמרים מטעים.
בעקבותה, הגענו למצב עגום בו בפורומים פליאוליטים שונים, כל אדם שתוהה לגבי הורדת צריכת הפחמימות, או מעיד על קושי מסוים בתזונה, מקבל המלצה גורפת וחד-משמעית להעלות את צריכתן למעל 100 גרמים ביום. לרוב, אותן עצות ניתנות גם מאלו המחשיבים עצמם כנצמדים למדע. לפיהם, המנעות מפחמימות לא נחוצה, עלולה להעלות קורטיזול ולגרום לסטרס, ואם דבר מה לא עובד - הרי הסיבה היא תמיד "מחסור בפחמימות ובעקבותו עליה בקורטיזול".
בחלק מהפורומים, הפחתת פחמימות הפכה לאסורה או למטרה ללעג. מנהיגי הקהילה זורים פחד מתזונה דלת פחמימות.
באומרם כך, התזונה האידיאלית לשיפור הסינדרום המטבולי - כפי שהיא באמת מוכיחה עצמה בפועל במחקרים השונים - נפסלת על הסף, ומיתוס הקורטיזול מתעצם ומתפשט כאש בשדה קוצים.
אפילו אדם סוכרתי שמתקשה בתזונה, בשל ביצוע כושל שלה או כחלק מתהליך ההסתגלות, יקבל המלצה להעלות צריכת פחמימות מבלי להתייחס למצבו המטבולי.

אם כך, נשאלת השאלה החשובה - כיצד נולד מיתוס הקורטיזול והפך בהכרח לתופעת לוואי שלילית של התזונה הקטוגנית?

בכדי לענות על כך, נצטרך לחזור מספר שנים אחורה ליוני 2012, למחקר שבוצע בהארוורד ופורסם במגזין JAMA.
וזאת משום שמחקר זה נחשב כאחד המקורות העקריים לטענה זו, ומהווה דוגמה טובה לסיבה שחצאי אמיתות כאלו נולדות מלכחילה:



המחקר בוצע במטרה לבדוק הוצאה אנרגטית בשלוש תזונות שונות לאחר ירידה במשקל, כל תזונה נמשכה ארבעה שבועות:
  • תזונה דלת שומן-גבוהה בפחמימות (כמו זו המומלצת לפי ארגוני הבריאות)
  • תזונה ים תיכונית עם 40% פחמימות וערך גליקמי נמוך (מבחינת יחסי אבות המזון, אפשר לומר שהיא דיי דומה לפליאו - עם "פחמימות בטוחות")
  • תזונה דלת פחמימות (אבל ספק קטוגנית - 10% פחמימות ו 30% חלבונים)
בנוסף להוצאה אנרגטית, החוקרים גם מדדו פרמטרים מטבולים שונים בכל תזונה.

הרשו לי להגיע הישר לשורת המחץ, למקרה שתהיתם - תוצאות המחקר הוכיחו כצפוי, שבין שלוש התזונות, תזונת דלת הפחמימות הראתה את התוצאות הטובות ביותר: בירידה בהורמון לפטין; ברגישות להורמון אינסולין - ברקמות היקפיות, ובכבד; בירידה בטריגליצרידים; בעליה ב HDL; ובעליה בהוצאה אנרגטית במנוחה (לשם כך הוקם המחקר להזכירכם).

אם נתמקד בפרמטרים המטבוליים, בעיקר בירידה בלפטין ושיפור ברגישות לאינסולין, המחקר הוכיח שתזונת דלת הפחמימות היא התזונה הטובה ביותר לשיפור הסינדרום המטבולי ותנגודת האינסולין; התזונה הים תיכונית שניה לאחריה; ודלת השומן הגרועה מכולן.
להלן גרפים הממחישים זאת בבירור (קרדיט - פיטר עטיה).


השיפור המשמעותי ביותר ברגישות לאינסולין ברקמות היקפיות ובכבד בתזונה דלת פחמימות
הירידה המשמעותית ביותר בלפטין בתזונה דלת פחמימות

הערת צד - לעולם לא אצליח להבין כיצד ארגוני הבריאות ממשיכים להמליץ על תזונה דלת שומן, ולכן בהכרח גבוהה בפחמימות(!) כתזונה האידיאלית להתמודדות עם התסמונת המטבולית, כשבדיוק ההפך הוא הנכון. אומנם המחקר קצר ומדגמו קטן יחסית, אך הוא ורבים אחרים אשר משווים בין תזונות, מראים בבירור שהמלצות התזונה להגבלת שומן שגויות ומטעות (והאמת שהן גם מעולם לא היו מבוססות מחקרית!).
מתסכל.

חזרה למחקר - למרות הישגיה המרשימים של תזונה דלה בפחמימות, נראה שבער לחוקרים לקדם את התזונה הים תיכונית. בכדי לעשות זאת הם היו צריכים להוריד מיעילותה. הנתון בו הם בחרו להתמקד הוא העליה בקורטיזול (שנאסף בדגימות שתן של 24 שעות. עוד על הבדיקה הזו בהמשך).

(אגב, רק אניח את זה פה - למי שלא מודע, אוניברסיטת הארוורד ידועה בהמלצותיה הרשמיות לתזונה "מאוזנת ופחמימתית").



בנוסף לעליה בקורטיזול בשתן, מדד ה-CRP ירד משמעותית (בכל התזונות), אך היה גבוה בצורה מינורית לעומת התזונה הים תיכונית (ראו בגרפים המצורפים), אבל זה לא עצר מבעד החוקרים להתמקד ב-CRP.
PAI-1 שהוא מרקר נוסף של דלקתיות, דווקא הראה את התוצאה הטובה ביותר בתזונת דלת פחמימות.

Each group experienced a significant decline in both PAI-1 and CRP, and there was no significant difference between the groups for either marker.  However, the trend was (barely) significant favoring the low carbohydrate group for PAI-1 and favoring the low GI group for CRP.  Sorry low fat, you didn’t win either - Peter Attia

למי שרוצה להעמיק קצת מעבר, אמליץ בחום לעבור על המחקר עצמו, או על הפוסט המצוין של פיטר[2] שעשה עבודה נפלאה בניתוחו (תרגום לעברית פה[3]) .

כיצד הציגו החוקרים את מסקנותיהם בדו"ח המחקר? (שימו לב לאירוניה וחוסר ההתאמה המודגשים):


Although the very low-carbohydrate diet produced the greatest improvements in most metabolic syndrome components examined herein, we identified 2 potentially deleterious effects of this diet. Twenty-four hour urinary cortisol excretion, a hormonal measure of stress, was highest with the very low-carbohydrate diet. Consistent with this finding, Stimson et al31 reported increased whole-body regeneration of cortisol by 11β-HSD1 and reduced inactivation of cortisol by 5α- and 5β-reductases over 4 weeks on a very low- vs moderate-carbohydrate diet. Higher cortisol levels may promote adiposity, insulin resistance, and cardiovascular disease, as observed in epidemiological studies.

לפי הקטע הנ"ל:
  1. תזונה דלת פחמימות הראתה את השיפור המשמעותי ביותר במרבית המרקרים של הסינדרום המטבולי
  2. בבחינת דגימות השתן נראתה עליה בקורטיזול המופרש
  3. קורטיזול גבוה מקושר לתנגודת אינסולין, השמנה ותחלואה לבבית (= סינדרום המטבולי), כפי שנצפה במחקרים אפידמיולוגיים

במילים אחרות, תזונה דלת פחמימות היא התזונה הטובה ביותר לשיפור הסינדרום המטבולי, ובעת ובעונה אחת גם עלולה לגרום לו... אירוני? אכן כן.

מיד עם פרסום המחקר, יצאה התקשורת עם כותרות מרעישות (פה, פה, ופה לדוגמה):

"מחקר חדש הוכיח שהתזונה האידיאלית לשיפור הסינדרום המטבולי והשמנת היתר, היא זו שתשלב פחמימות במתינות - לעומת תזונה דלת שומן או דלת פחמימות - משום שאין לה תופעות לוואי"

טוב, לא הרבה חדש תחת השמש כשזה מגיע להצגת כותרות מרעישות על ידי התקשורת.
בעקבות המחקר, הועלו פוסטים בבלוגים שונים ממובילי קהילת הפליאו בעולם, שקראו להזהיר מהפחתה קצונית מדי בפחמימות. קהילת הפליאו בארץ המשיכה את הטרנד כמובן, ומאז 2012 מיתוס הקורטיזול רק תפס תאוצה והמשיך להתפשט.
משום שרמות גבוהות כרוניות של קורטיזול מקושרות להשמנה ולתסמונת המטבולית, קל להבין מדוע מחקר זה והמאמרים שהועלו בעקבותיו, נשמעים אמינים להדיוט.

בכדי להבין מדוע מסקנות המחקר שגויות בהקשר של תזונה קטוגנית, נעבור על מספר מהמנגנונים הפזיולוגים של ההורמון קורטיזול:

1. עליה בקורטיזול היא ככל הנראה רק תגובה זמנית ונורמלית בתקופת ההסגלות

כידוע למי שקרא בבלוג, לוקח בין מספר שבועות לחודשים להסתגל למטבוליזת שומנים, בעיקר אם עוברים אליה הישר מתזונה גבוהה בפחמימות. כאשר מפסיקים לצרוך פחמימות, מנגנונים הורמונליים מעודדים יצור גלוקוז בכבד (גלוקונאוגנזה) כיוון שהמוח עדיין תלוי ברובו בגלוקוז.
ייצור מוגבר של גלוקוז בהסתגלות נועד בכדי להשלים את האנרגיה החסרה.

מבין ההורמונים השונים שמעודדים ייצור גלוקוז, נמנה גם קורטיזול:

"(פעילות): עידוד עלייה ברמת הגלוקוז בדם. סיוע בפירוק הגליקוגן בכבד, לצורך הכנסת גלוקוז לדם. סיוע לגוף להסתגל לאספקה לא רציפה של מזון, תוך שמירה על רמת גלוקוז בדם, בגבולות יציבים" (ויקיפדיה).

אבל, אם ייצור מוגבר של גלוקוז הוא אכן הסיבה לעליה בקורטיזול, אז סביר שזהו רק מצב זמני.

לאחר תהליך ההסתגלות, ברגע שאנו מותאמים לקטוזיס, הצורך בגלוקוז יורד משמעותית - ומרבית האנרגיה מופקת מחומצות שומן וגופי קיטון. גלוקוז נשמר לפעולות בסיסיות ביותר - כלומר, נדרשת כמות קטנה ממנו לפעולות מטבוליות שונות.

בנוסף, חשוב להבין שמבין ההורמונים השונים המעלים את רמת הגלוקוז בדם, קורטיזול הוא רק ההורמון הרביעי בתורו[4].
במחקר שנעשה על פחמימתיים*, נראה שאפינפרין הוא ההורמון הראשון שמופרש כאשר ריכוז הגלוקוז בדם יורד ל 69 mg/dl; לא רחוק אחריו מופעל ההורמון גלוקגון ב 68 mg/dl; הורמון הגדילה מופרש ב 66 mg/dl; וקורטיזול מופרש רק כשרמות ריכוז הגלוקוז יורדות ל 58 mg/dl ומטה.

* אני מדגיש שהמחקר נעשה על "פחמימתיים" מכיוון שמוחם תלוי בלעדית בגלוקוז, ולכן נדרשת אספקה קבועה וגבוהה שלו מהכבד. יתכן שאצל "קטוגנים" אשר מותאמים למטבוליזת שומנים, אותו רף תחתון להפרשת קורטיזול יהיה אפילו נמוך יותר - הרי ירידה חדה בגלוקוז לא תחשב כמקרה חירום למוח שנשען על גופי קיטון.

בהתאם לכך, רמות סוכר מאוזנות (כמו אצל אדם שנמצא בקטוזיס יציב לאורך זמן) - לא יגרמו להפרשה "עודפת" של קורטיזול.

הטענה שבשל "מחסור בגלוקוז", תזונה דלת פחמימות מחייבת קורטיזול גבוה - הינה שגויה.

סביר להניח שעליה בקורטיזול אינה בהכרח תוצאה של קטוזיס לאחר תהליך ההסתגלות - להלן טבלה שנלקחה ממחקר קטן[5] על 12 גברים בריאים למשך 6 שבועות על תזונה קטוגנית, ובה ניתן לראות שריכוז הקורטיזול שנבדק בדם היה במגמת ירידה:

ירידה בהורמון קורטיזול על תזונה קטוגנית של 8% פחמימות במשך 6 שבועות
שימו לב שגלוקגון עולה ושאינסולין יורד - כצפוי בתזונה הנשענת על שומן כמקור אנרגיה עקרי ואיזון רמות הסוכר


2. ההתמקדות הפשטנית בריכוז ההורמון, ולא במורכבות הפזיולוגית שלו, אינה מוצדקת ולא מציגה את התמונה במלואה

קורטיזול כהורמון קטבולי (מפרק), נחשב גם "הורמון הסטרס". מעודד, בין השאר, ייצור והפרשת גלוקוז, עליה בלחץ דם, דיכוי המערכת החיסונית, נוגד דלקת ועוד.
קצב ייצור הקורטיזול תלוי בשעות היום - גבוה יותר בבקרים ונמוך לקראת הערב. למען האמת, קצב זה הוא פרמטר חשוב מאוד בבריאותנו.
אומנם רמות גבוהות כרוניות של קורטיזול מקושרות לסינדרום המטבולי[6] [7], אבל הקשר בינהם לא מובן לחלוטין.

רבים (מבינהם גם אני) טוענים שהקשר בין התסמונת המטבולית לקורטיזול מובהק ונובע מתנודות חדות ברמות הסוכר: רמות סוכר נמוכות ("מצב חירום" לגוף) גורמות להפרשה מוגברת של הורמוני דחק - ע"י בלוטת יותרת הכליה בציר ההיפותלמוס-היפופיזה.

מישהו הזכיר סטרס?

סביר שרכבת ההרים ברמות הסוכר הדם, היא זו שמוציאה את המערכת האנדוקרינית כולה מאיזון, ומשבשת את פעילות הקורטיזול, והיא זו שמפתחת את הסינדרום המטבולי.

אבל התמונה מורכבת אף יותר...

מסתבר שישנן דרכים שונות למדידת קורטיזול; בשתן, ברוק, ובדם.
בנוסף, בכדי לקבוע את פרופיל הקורטיזול, מספר ביו-מרקרים צריכים להבדק - קורטיזון, free cortisol, ומטבוליטים שונים מפעילות אינזימטית של קורטיזול וקורטיזון.
בעזרתם, ניתן לקבוע את קצב יצור הקורטיזול, פינויו ואת פעילותו ברקמות הרלוונטיות.

המאפיינים של הסינדרום המטבולי הם (פרופיל הקורטיזול):
  • ייצור קורטיזול מוגבר
  • פינוי קורטיזול גבוה
  • ביטוי גבוה של האנזים 11β-HSD1 ברקמות השומן, וביטוי נמוך בכבד
לא אלאה אתכם בפרטים ובמורכבות הבדיקות הללו, אבל אם ברצונכם לקרוא עליהן קצת יותר לעומק, תוכלו למצוא הסבר יותר מפורט במאמר הזה[8].

לשמחתנו, מסתבר שישנו מחקר מבוקר שפורסם ב Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism ובוצע בדיוק לשם כך - בדיקת ביו-מרקרים של מטבוליזת קורטיזול על תזונה קטוגנית מול תזונה מתונה בפחמימות:



במחקר זה, ל 17 גברים עם עודף משקל ניתנו שתי תזונות, כל אחת מהן למשך ארבעה שבועות:
  • תזונה גבוהה בשומנים - נמוכה מאוד בפחמימות (קטוגנית), ללא הגבלה קלורית (5% פחמימות, 66% שומן, 29% חלבונים) - LC-HF
  • תזונה מתונה בפחמימות (34% פחמימות, 37% שומן, 29% חלבונים) - MC-MF
קבוצה נוספת של שישה גברים ששימשה כקבוצת ביקורת לתזונות, צרכה מספר קלוריות זהה בשתיהן.

לא יכלנו לבקש מחקר טוב יותר בכדי להכריע את הויכוח בנושא הקורטיזול, לא כן?

תוצאות המחקר:
כצפוי, שוב - התזונה הקטוגנית עדיפה בהורדת האינסולין, בהעלאת הרגישות לאינסולין, ובהורדת הסוכר.
ולשורת המחץ - למרות ששתי הקבוצות ירדו במשקל בצורה שווה, אך ורק בתזונה הקטוגנית פרופיל הקורטיזול שופר - קורטיזול בדם עלה, פינויו ירד, חידושו עלה, ופעילות האנזים 11β-HSD1 בכבד עלה.
אותן תוצאות נראו גם בקבוצת הביקורת שצרכה כמות זהה של קלוריות - מה שמוכיח ששיפור פרופיל הקורטיזול הוא אפקט ישיר של הורדה בכמות הפחמימות - ולא תלוי בירידה במשקל, או צריכה קלורית.

רק בכדי להבהיר את הנאמר מעל - רק התזונה הקטוגנית הראתה שיפור בפעילות המטבולית של קורטיזול חברים. 
לעומתה, התזונה האחרת (שדומה מאוד לתזונת פליאו עליה ממליצים עם פחמימות בטוחות כ 34%)  לא הראתה שום שיפור. 

הטענה ש"תזונה קטוגנית גורמת לעמידות לקורטיזול" שגויה ומטעה - ההפך הוא הנכון!

  • חייב לציין שלא הצלחתי למצוא שום חומר מבוסס לגבי הקשר בין עמידות לקורטיזול ותזונה קטוגנית. סביר להניח ש"עמידות לקורטיזול" מהגבלת פחמימות היא רק פרי דמיונם של אלו שמפיצים את המיתוס.

מסקנות החוקרים למי שצריך לראותן במו עיניו:


In conclusion, extraadrenal regeneration of cortisol is responsive to the macronutrient content of the diet. In these obese men, a low-carbohydrate diet reversed the increase in metabolic clearance of cortisol (3), increase in 5α- and 5β-reductase (4), and decrease in hepatic 11β-HSD1 (5, 6) previously described in obesity. Thus, chronic changes in dietary macronutrients may be a primary driver for altered hepatic, but not adipose, cortisol metabolism in obesity. The increase in 11β-HSD1 activity, and hence intrahepatic cortisol concentrations, caused by a ketogenic low carbohydrate diet has implications for the efficacy of different dietary strategies in reversing the metabolic consequences of obesity.

מסתבר...

3. קורטיזול מעודד ליפוליזה

על פי הלוגיקה השגויה, עליה בהורמון כתוצאה מ"המנעות קיצונית בפחמימות", היא הגורמת לתקיעה בירידה במשקל. לוגיקה זו אינה נכונה בהקשר של המנעות מפחמימות.

קורטיזול מעודד פירוק טריגליצרידים ברקמות השומן, הדבר הכרחי בכדי לאפשר לחומצות השומן לצאת מהן.

להלן מסקנות מחקר שבדק את האפקט של קורטיזול על ליפוליזה בבני אדם[10]:

In conclusion, the present study unmistakenly shows that cortisol in physiological concentrations is a potent stimulus of lipolysis and that this effect prevails equally in both femoral and abdominal adipose tissue.

תרגום לעברית - המחקר מראה ללא צל של ספק שקורטיזול הוא סטימולטור חזק של ליפוליזה ושהאפקט הזה תקף גם לרקמות הירך וגם לשומן הבטני.

עליה בהורמון לא מראה בהכרח על עליה כרונית בסטרס או תקיעה בירידה במשקל.
למען האמת, ישנם מצבים בהם סטרס יכול להיות דבר חיובי. אנחנו צריכים את הורמוני הדחק במשך היום לפעילות תקינה. דוגמה טובה לכך היא פעילות גופנית (שמעלה קורטיזול ועוזרת לפרק שומנים).

מויקיפדיה:

"...פעילויות אלו של הגוף מתאפשרות, הודות לכך שהוא(קורטיזול) מעודד הן גלוקונאוגנזה והן פירוק וניצול שומנים וחלבונים כמקורות חליפיים לאנרגיה".





כשזה מגיע לירידה במשקל, אם ברצונכם לאפשר לחומצות שומן לצאת מתאי השומן , תורידו בכמות הפחמימות.
זכרו שקורטיזול בתזונה זו הוא חברכם ולא אויבכם.

4. קורטיזול "גבוה" הוא אחד המאפיינים של אריכות ימים

אם אתם עדיין מאמינים שעליה בהורמון - מבלי להתייחס לפרופיל או לתפקידיו השונים - משמעותה עליה במשקל, בסטרס, והתפתחות הסינדרום המטבולי, כיצד אתם מסבירים זאת:

אותם ביו-מרקרים שמראים שיפור מגמטי על התזונה הקטוגנית, מאפיינים אנשים שמאריכים חיים מעל מאה שנים (centenarians):

רמות אינסולין ו-IGF-1 נמוכות, ורגישות להורמונים, סוכר מאוזן, טריגליצרידים נמוכים, HDL גבוה, הגן FOXO פעיל מאוד, ורמות נמוכות של הורמוני בלוטת התריס.

מסתבר שרמות גבוהות של קורטיזול הן מאפיין מובהק לאריכות ימים. מתוך מחקר [11]:

Conclusion
This study demonstrates that high levels of cortisol are associated with a higher perceived age. This association was attenuated in offspring from long-lived families compared to their partners, suggesting enhanced stress resistance in these subjects. Future research will be aimed at elucidating potential mechanisms underlying the observations in this study.


גם הגבלה קלורית, שהינה אסטרטגיה להארכת תוחלת החיים באורגניזמים שונים, מאופיינת בעליה ברמות הקורטיזול[12] [13].

כמובן שבכדי להפעיל את אותם מסלולים לאריכות ימים, אין צורך לרעוב - כל הדרוש הוא להמעיט בפחמימות ככל שניתן, לצרוך חלבונים במתינות ושומן לשובע. רמות השובע עולות פלאים בתזונה הקטוגנית, דבר המאפשר צום או הפחתה קלורית בצורה טבעית ונוחה, אם זו מטרתכם.

ואם בתזונה הממקסמת הפקת אנרגיה משומן, מורידה אינסולין ולפטין, משפרת את הרגישות לאותם הורמונים, מאזנת רמות סוכר ומשפרת כמעט כל פרמטר מטבולי אחר - רמות הקורטיזול עולות מעט - אולי זהו גורם נוסף לבריאות ואריכות ימים?


לסיכום

אני מקווה שפוסט זה פקח את עיניכם לגבי קורטיזול והשפעותיו המטבוליות בהקשר לתזונה הקטוגנית.
אם הגעתם לפוסט בעקבות אזהרה חמורה מהתזונה, דעו לכם שככל הנראה מכרו לכם חצאי אמיתות ושקיבלתם עצות מטעות, בין אם במודע או לא. אלו עצות שאינן אידיאליות במקרה הטוב, ובמקרה הרע עלולות להזיק.

איך שלא נקרא לזה, סוכרים הם שם נרדף לפחמימות, אין שום צורך בהם לבריאותכם.
נהפוך הוא, ככל שבמחקרים מבוקרים ואיכותיים הוגבלה צריכתם, נצפה השיפור הבריאותי הגדול ביותר.

כשזה מגיע לקורטיזול, כמו עם כל הורמון אחר, חשוב מאוד לשים את השינויים בריכוזו בהקשר הנכון. להבחין בין רמות פעילות ברקמות שונות, להבין מדוע הוא עולה או יורד, כיצד נלקח ובאיזו שעה, להבין את יחסיו עם ההורמונים המטבוליים השונים וכך לראות את התמונה במלואה.
אחרת, לאנשים מסוימים יהיה קל מאוד להיצמד לנתון סתמי ולהפיץ מיתוסים מוטעים.

לאלו המתקשים בתזונה הקטוגנית ובאמת זקוקים לטיפול בעיות מטבוליות שונות - ישנן סיבות רבות לכך שהדברים לא עובדים. עמידות לקורטיזול או עליה בסטרס היא כנראה לא אחת מהן.
כפי שפרטתי המון בעבר, סיבות אפשריות יכולות להיות: ביצוע כושל של של התזונה, חוסר עקביות, מאכלים שונים שיכולים לגרום לאלרגיה/רגישות, בעיות מטבוליות קודמות שמצריכות הסתגלות קשה וארוכה, נטילת תרופות ואולי אפילו סטרס אמיתי (לחץ בעבודה, בעיות בזוגיות, מחסור בשינה, צריכת קפאין גבוהה, פציעה או מחלה ועוד).
הכי קל כשמרגישים שדברים לא עובדים יהיה להעלות את צריכת הפחמימות ואז להרגיש "טוב יותר". אבל כפי שקורה בפועל - זה כמובן לא הפתרון האידיאלי.

אם אתם מעוניינים לחקור קצת מעבר לפוסט זה, אמליץ לכם לעבור על הסימוכין שצורפו בטקסט, כמו כן גם בסופו.
בנוסף, התמקדתי בעיקר במיתוס הקורטיזול בהקשר לתזונה הקטוגנית, אך עדיין קצרה היריעה מלהכיל.
לאלו שממש רוצים להעמיק, אמליץ בחום על ספרה של נורה גדגאודס שמתמקד בתשישות אדרנל, הורמוני דחק, מצבי סטרס והפתרונות להם. בניגוד לתאוריות הסטרס שהונחו בשנות ה 50, נורה נשענת על המדע העדכני ביותר ונותנת פרספקטיבה שונה וחדשנית לנושא.

במקרה ואין לכם את זמן לקריאת ספר מורכב וארוך שכזה, צרפתי הרצאה מעולה של נורה עם הסברים ונקודות עקריות - מומלצת בחום!

תקראו, תצפו, תחכימו, ותעשו את ההחלטה הנכונה ביותר בעיניכם ובהתאם לחומר המצוי פה ובמקומות אחרים.

רק בלי סטרס ;)


 


מקורות מידע שהוזכרו בפוסט וקריאה נוספת:



2. Good science, bad interpretation - Peter Attia, M.D.















9 תגובות:

  1. היי אביב,
    רציתי לשאול לגבי המשפט הנ"ל - "רמות אינסולין ו-IGF-1 נמוכות, ורגישות להורמונים, סוכר מאוזן, טריגליצרידים נמוכים, HDL גבוה, הגן FOXO פעיל מאוד, ורמות נמוכות של הורמוני בלוטת התריס."
    אני סובלת מתת פעילות של בלוטת התריס (מטופלת באלטרוקסין), ובזמנו היה דיאטן שאמר לי שתזונה קטוגנית לא תתאים לי כיון שמגבירה את תת הפעילות. מה דעתך בעניין?
    תודה!

    השבמחק
    תשובות
    1. אני לא אביב. רק אגיד שתת פעילות של בלוטת התריס היא תוצאה של תזונה דלה מידי בקלוריות (ובמיוחד בחלבון) ואין קשר לפחמימות. תזונה קטוגנית שאין בה מחסור קלורי (אוכלים מספיק שומן ומספיק חלבון) לא תפגע בפעילות הבלוטה.

      מחק
    2. נושא בלוטת התריס יצריך פוסט ארוך כמו הפוסט הזה, אם לא ארוך יותר.
      בגדול הטענה שתזונה קטוגנית פוגע בפעילות הבלוטה היא מיתוס אחד נוסף. סביר שהורמוני הבלוטה יורדים בריכוזם בשל יעילות מטבולית (יעילות מסרם משתפרת). בדיוק כמו עם אינסולין שיורד בתזונה הקטוגנית - זה קורה כי הצורך שבו יורד והרגישות אליו משתפרת, ולא בגלל שהלבלב נפגע...

      מחק
  2. היי אביב, הצצת לי למחשב? אני מתעסק בזה זה כשבוע ובדיוק הבוקר עלה הנושא של קורטיזול וגלוקוז (100)גבוהים, כאשר הראשון מושפע בין היתרממה שקורה בחיי נוכחית והשני מהתהליך שאתה מתאר. כאשר ציינתי לרופא שמאידך ה-HbA1c שלי רק הולך ומשתפר (איני סוכרתי) וירד ל-4.6 היא נאלמה דום. כנ"ל לגבי ההצקה התמידית בנוגע פרופיל השומנים, למרות שה-HDL והטריגליצרידים מצויינים והיחס בין כולם טוב. בנקודה זו אני מזכיר לה שעדיין לא הצליחה לאזן את ערכי בלוטת התריס (האשימוטו) וברגע שזה יקרה גם הכולסטרול ישתנה. וגם כאן היא מסכימה אבל הנשוא שוב עולה. חוץ מזה שאני מחלים מפציעה אשר ניטרלה אותי פיזית מאז דצמבר; אבל בזכותה גיליתי שיש לי בעיה עם צפיפות העצם, אשר שוב מאוד קשורה לאי תפקוד הבלוטה וושימוש במשאף סטרואידי. הרופא כמובן לא מזהיר את המטופל שאלו תופעות הלוואי. חקרתי את הנושא לעומק (מחקרים על תזונה קטוגנית וצפיפות העצם) וכולם מפריכים את הקשר בין תזונה קטוגנית לצפיפות עצם, אבל אשמח לשמוע מה אתה חושב. ראוי גם לציין שהמעבר המלא לתזונה קטוגנית חדש יחסית, כך שבוודאי שלא ניתן להצביע עליה כגורם.

    השבמחק
    תשובות
    1. לא הייתי מתרגש מבדיקת סוכר ארעית של 100, לא גבוה כלל. המוגלובין מסוכרר של 4.6 מראה שאתה במצב טוב מאוד.
      לגבי עצמות חזקות, מציע לך לקרוא (או להקשיב) את הפוסט הזה:

      http://www.meandmydiabetes.com/2011/06/25/ron-rosedale-healthy-bones/

      מחק
    2. המאמר של רוזדל מעניין, רק שהייתי רוצה לראות המלצות מעבר לאכלו שומנים לטיפול בלפטין. ומה דעתך לגבי "The problem with the A1c test is that any condition that changes hemoglobin levels will skew the results. Anemia is one such condition, and sub-clinical anemia is incredibly common. I’d say 30-40% of my patients have borderline low hemoglobin levels. If hemoglobin is low, then there’s less of it around to become bonded to glucose. This will cause an artificially low A1c level and won’t be an accurate representation of your average blood sugar over the past three months." והחלק השני בכתבה זו [https://chriskresser.com/when-your-%E2%80%9Cnormal%E2%80%9D-blood-sugar-isn%E2%80%99t-normal-part-2/]? כמו כל דבר זה מאוד אינדיבידואלי וקשור לתסמינים אחרים. במקרה שלי אנמיה קלה עקב הומוליזה (G6PD) מ2015 עד ספט 2016 אף שבבדיקה זו ההומוגלובין תקין. לפי ההסבר שאנמיה וסיבות אחרות מטות את ה-HbA1c כלפי מטה, ה-HbA1c של 5.6 בבדיקה הקודמת היה צריך להיות נמוך מהנוכחי העומד 4.5, כאשר בבדיקה הקודמת הגלוקוז עמד על 98 וכעת על 101 אם לדייק. אבל למעשה התוצאה הפוכה. ראה גם כאן [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3075530/]. העליתי את ה-K-7 (נאטו) מ90 ל180 ונראה אם זה ישנה. תודה על הקשב.

      מחק
    3. מעניין מאוד. רק לזכור שבדיקת סוכר ארעית בדם רק מראה נתון אחד ולא את התמונה במלואה, אתה לא יכול להסיק ממנה את רמות ההמוגלובין המסוכרר שלוקח גם את תנודות הסוכר במשך היום.
      בכל מקרה, עניין החוסר דיוק עם בדיקת A1C ידוע, לקטוגנים למשל יכולות להיות רמות גבוהות במקצת בשל תוחלת חיים ארוכה יותר של כדוריות הדם האדומות. אבל זו הבדיקה הטובה ביותר שיש לקביעת ממוצע סוכר בדם, אלא אם כן תענוד עליך מד סוכר רציף, אגב הנ"ל לא נותנות לנו מידע על זרימה לרקמות, שגם הוא חשוב לא פחות (כמה סוכר מול שומן נצרך לאנרגיה).

      מחק
  3. אני מסכים עם האמור ולכן ציינתי שזה אישי ולא גורף לכולם. אפרופו, בקרב מי שאנזים ה-G6PD חסר, לא ניתן לבצע בדיקה של העמסת סוכר וגם תוחלת החיים של כדוריות הדם קצרה יותר, אשר מאידך מגן מפני מלריה. הפתרון אם כך לבצע בדיקות סוכר בבית ולראות מה קורה ביום יום. ואם נתחיל לנתח מה קורה לערכים הללו בקרב אלו עם האשימוטו אשר הנה בעיה אוטואימונית, להבדיל מתת פעילות רגילה אבל מאוזנת תרופתית (euthyroid) לא נמצא את דרכנו חזרה ממחילת הארנבת. כיף להחליף איתך ידע :-)

    השבמחק